Изучена роль опиоидных рецепторов во влиянии непрерывной нормобарической гипоксии на биоэнергетику сердца после ишемии и реперфузии. Самцов крыс Вистар подвергали непрерывной нормобарической гипоксии (12% pO₂, 0.3% pCO₂) в течение 21 сут, после чего изолировали сердце и подвергали его тотальной ишемии (45 мин) и реперфузии (30 мин). Повреждение миокарда оценивали по активности креатинфосфокиназы в перфузионном растворе. В экспериментах на изолированных митохондриях выявлено, что сочетание ишемии и реперфузии снижало скорость дыхания в состоянии 3 (V₃), соотношение количественных величин добавленного АДФ и поглощённого в течение состояния 3 кислорода (АДФ/О), потенциал на внутренней мембране митохондрий (Δψ) и кальций-связывающую способность митохондрий. Кроме того, сочетание ишемии и реперфузии снижало уровень АТФ в миокарде. Непрерывная нормобарическая гипоксия в значительной мере уменьшала эти негативные проявления реперфузии. Показано, что её протективное влияние связано с активацией µ- и σ₂-опиоидных рецепторов.

The study was performed on Wistar male rats. Animals were subjected to continuous normobaric (12% O2, 0.3% CO2) hypoxia (CNH) for 21 days. After that, the heart was isolated and subjected to total ischemia (45 min) and reperfusion (30 min). Myocardial injury was assessed by the activity of creatine kinase (CK) in the perfusion solution. In experiments on isolated mitochondria, we evaluated the respiration rate in state 3 (V₃), ADP/O, potential on the inner mitochondrial membrane (Δψ), calcium retention capacity (CRC) of mitochondria. It was shown that I/R causes a decrease in V3, ADP/O, Δψ, CRC. In addition, I/R contributed to a reduce in the ATP level in the myocardium. CNH significantly reduced these negative manifestations of reperfusion. It is shown that the protective effect of CNH is associated with the activation of the µ- and δ₂-opioid receptors.