Изучали особенности участия JAKs и STAT3 в реализации ростового потенциала разных типов клеток-предшественников нервной ткани в условиях моделирования этанолиндуцированной нейродегенерации in vitro и in vivo. Показано противоположное значение данных сигнальных молекул в отношении митотической активности мультипотентных нейральных стволовых клеток и коммитированных нейрональных предшественников (кло­ногенных PSA-NCAM⁺-клеток) при воздействии С2Н5ОН in vitro. Обнаружено снижение темпа деления нейральных стволовых клеток и прогрессия клеточного цикла коммитированных предшественников нейронов под влиянием ингибиторов JAKs и STAT3. Выявлена инверсия роли JAKs и STAT3 в определении пролиферативного статуса нейральных стволовых клеток, а также утрата участия JAKs в регуляции функций коммитированных предшественников нейронов при длительном регулярном введении этилового спирта in vivo. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности изучения возможности использования ингибиторов STAT3 (стимулирующих при выраженной нейродегенерации реализацию ростового потенциала как мультипотентных нейральных стволовых клеток, так и коммитированных нейрональных предшественников) в качестве средств терапии заболеваний нервной системы алкогольного генеза.

The features of the participation of JAKs and STAT3 in the realization of the growth potential of various types of progenitor cells of the nervous tissue under the conditions of ethanol-induced neurodegeneration modeling in vitro and in vivo were studied. The opposite meaning of these signaling molecules was revealed in relation to the mitotic activity of multipotent neural stem cells (NSC) and committed neuronal progenitors (CNP, clonogenic PSA-NCAM + cells) when exposed to C2H5OH in vitro. Inhibition of the rate of division of the NSC and, conversely, the progression of the cellular cycle of the CNP under the influence of inhibitors of JAKs and STAT3 was found. The inversion of the role of JAKs and STAT3 in determining the proliferative status of NSC, as well as the loss of participation of JAKs in the regulation of the functions of CPN with the long-term introduction of ethanol in vivo. The results indicate the prospect of studying the possibility of using STAT3 inhibitors (stimulating the realization of the growth potential of both multipotent neural SC and CNP in severe neurodegeneration) as a means of treating alcohol-related nervous system diseases.