Введение гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) и декстразида (окисленный декстран+ГИНК) и липосомальной формы декстразида в дозе по ГИНК 14 мг/кг в течение 2 мес мышам с БЦЖ-гранулематозом, начиная с 90-х суток после инфицирования, вызывало качественные и количественные изменения в составе компонентов внеклеточного матрикса лёгких. Декстразид и его липосомальная форма снижали содержание сульфатированных гликозаминогликанов и уроновых кислот. Оба вещества, в отличие от ГИНК, не вызывали снижения уровня общих гликозаминогликанов, белка и галактозы. Эти эффекты связаны с тем, что введение декстразида и его липосомальной формы, активируя ММП, не увеличивало содержание ТИМП-1 и ТИМП-2, тогда как введение ГИНК сопровождалось увеличением содержания ТИМП-2 и снижением уровня свободного гидроксипролина, что свидетельствует о снижении интенсивности деградации коллагена и сохранении условий для фиброзирования лёгких мышей этой группы.

Two-month administration of isonicotinic acid hydrazide (INH) and dextrazide (DZ, oxidized dextran + INH) and liposome-encapsulated dextrazide (LEDZ) at a 14 mg/kg INH dose to mouse with BCG-induced granulomatosis 90 days after infection caused qualitative and quantitative changes in composition of extracellular matrix components in lung. LEDZ and DZ reduced the level of sulfated glycosaminoglycans (GAG), uronic acids. In contrast to INH, LEDZ and DZ caused no decrease in total levels of GAG, proteins and galactose. These effects were due to the fact that LEDZ and DZ administration activated MMP with no increase in TIMP-1 and TIMP-2 levels, while INH increased TIMP-2 level and decreased free hydroxyproline level, which indicates a lower intensity of collagen degradation and preserved conditions for lung fibrosis in this mouse group.