Ремоделирование внеклеточного матрикса печени мышей с БЦЖ-гранулематозом после 2-месячного интраперитонеального введения гидразида изоникотиновой кислоты, конъюгата окисленного декстрана с ГИНК, декстразида или липосомальной формы декстразида проявлялось изменениями в составе протеогликанов, содержании фракций гидроксипролина, сопряжённых с изменениями активности гиалуронидаз и ММП. После введения декстразида и его липосомальной формы антифибротический эффект проявлялся снижением содержания фракций гидроксипролина, отражающих процесс синтеза коллагена. После введения гидразида изоникотиновой кислоты отмечено снижение фракций гидроксипролина, отражающих процессы синтеза (антифибротический эффект) и деградации (профибротический эффект) коллагена, по-видимому, обусловленные его гепатотоксическим влиянием.

Remodeling of liver extracellular matrix in mice with BCG-induced granulomatosis after 2 months of intraperitoneal injections with isonicotinic acid hydrazide (INH), oxidized dextran conjugated with INH, dextrazide (DZ), and liposome-encapsulated DZ (LEDZ) manifested itself in changes of proteoglycan composition and hydroxyproline (Hyp) fraction levels, and this was associated with changes in the activity of hyaluronidases and MMPs. Antifibrotic effect after DZ and LEDZ administration manifested itself in reduction of Hyp fractions that reflect the process of collagen synthesis. There was a decrease in those Hyp fractions that reflect collagen synthesis (antifibrotics effect) and collagen degradation (profibrotic effect) after INH administration. These effects were apparently due to hepatotoxic activity of INH.