В опытах на мышах линии BALB/с моделировали предиабет введением стрептозотоцина в дозе 130 мг/кг. Повреждения ДНК определяли методом ДНК-комет. Ноопепт (0.5 мг/кг внутрибрюшинно) вводили в течение 14 сут до введения стрептозотоцина, а также в течение 6, 13 или 14 сут после. Установлено, что, несмотря на незначительную выраженность гипергликемии и повышения МДА, уровни повреждений ДНК в клетках поджелудочной железы, печени и почек значимо превышали контрольные значения. Ноопепт нормализовал эти показатели, проявляя выраженный антигенотоксический эффект. Как в отношении повреждающего действия стрептозотоцина, так и нормализующего эффекта ноопепта изменения ДНК проявляются в основном по показателю атипичных ДНК-комет. Полученные данные подтверждают роль повреждений ДНК в патогенезе диабета. Они свидетельствуют о возможности фармакологической защиты панкреатических b-клеток с помощью нейропротективного препарата и дают важный аргумент в пользу гипотезы о сходстве механизмов формирования устойчивости нейронов и b-клеток к цитотоксическим воздействиям.

Prediabetes was modeled by the administration of streptozotocin (STZ) at a subthreshold dose of 130 mg/kg to BALB/c mice. Accounting for DNA damage was carried out by the method of "DNA comets". Noopept (0.5 mg/kg, i.p.) was administered 14 days before the introduction of STZ, as well as 6, 13 or 14 days after the introduction of STZ. It was established that despite the slight severity of hyperglycemia and the MDA increase, the levels of DNA damage in pancreatic, liver and kidney cells significantly exceeded the control values. Noopept had a normalizing effect on the recorded parameters thus showing a pronounced antigenotoxic effect. Both with respect to the damaging effect of STZ and the normalizing effect of Noopept, DNA changes are manifested mainly in terms of atypical DNA comet (“ghost cells”). The data obtained confirm the role of DNA damage in the pathogenesis of diabetes. They testify to the possibility of pancreatic β-cells pharmacological protection using the neuroprotective medicine Noopept and provide an important argument in favor of the hypothesis about the similarity of mechanisms underlying the resistance of neurons and β-cells to cytotoxic effects.