На трансляционной модели хронической сердечной недостаточности у крыс изучено кардиопротективное действие фабомотизола гидрохлорида. Систематическая терапия препаратом в течение 28 сут в дозе 15 мг/кг внутрибрюшинно способствует восстановлению инотропной функции левого желудочка: увеличение фракции выброса с 54.3±3.4 до 64.8±3.4% (p=0.001). Восстановление инотропной функции происходит на фоне значимого снижения экспрессии в тканях миокарда ангиотензиновых (р=0.01) и глюкокортикоидных рецепторов (р=0.03), а также увеличения экспрессии сигма1-рецепторов (р=0.04). Подавление аномальной экспрессии ангиотензиновых и глюкокортикоидных рецепторов, активирующих патологические каскады, лежащие в основе постинфарктного ремоделирования левого желудочка, и увеличение экспрессии сигма1-рецепторов, обладающих цитопротективной активностью, может лежать в основе кардиопротективного действия фабомотизола гидрохлорида.

The cardioprotective effect of fabomotisol hydrochloride was studied using the translational model of CHF in rats. It was shown that systematic drug therapy for 28 days helps to restore the inotropic function of the left ventricle - an increase in the ejection fraction from 54.3 ± 3.4% to 64.8 ± 3.4% (p = 0.003). Inotropic function recovery  occurs against the background of a significant decrease in the expression of angiotensin (p = 0.0142) and glucocorticoid receptors (p = 0.0317) in myocardial tissues, as well as an increase in the expression of sigma1 receptors (p = 0.0377). Suppression of the abnormal expression of angiotensin and glucocorticoid receptors, activating the pathological cascades underlying the post-infarction remodeling of the left ventricle, and increasing the expression of sigma1 receptors possessing cytoprotective activity may underlie the fabomotisol hydrochloride cardioprotective action.