Микроядра, часто присутствующие в опухолевых клетках, являются не только маркером генетической нестабильности, но и способны сами индуцировать повреждение ДНК при продвижении клетки с микроядром по клеточному циклу. Ключевым регулятором клеточного цикла является белок р53. Проведено сравнение морфофункциональных особенностей микроядер в опухолевых клетках человека в зависимости от наличия гена р53 дикого типа: аденокарцинома молочной железы человека MCF-7 (р53⁺) и эпидермоидная карцинома человека А431 (р53^—). В данных культурах число клеток с микроядрами не зависит от наличия активного белка р53. Однако микроядра в культуре клеток с мутантным р53 чаще имеют дефекты ламины, содержат повреждения ДНК и в целом обусловливают более высокий риск опухолевой прогрессии. Асинхронная с основным ядром репликация ДНК в микроядрах в р53⁺ и р53^— культурах демонстрирует предрасположенность клеток c микроядрами к хромотрипсису.

Micronuclei (MN) are not only an indicator of genetic instability; they could induct DNA damage by themselves during cell’s progressing through the cell cycle. The key cell cycle regulators is the p53 protein. In this study we make a comparison of morphofunctional features of MN depending on p53 wild-type gene presence (human breast adenocarcinoma MCF-7, p53+ and human epidermoid carcinoma A431, p53-). We show that number of cells with MN in this cell lines does not depend of active p53 presence. However, MN in the cell culture with mutant p53 protein more often have lamina defects, carry DNA damage and generally cause higher risk of tumor progression. Asynchronous with a main nucleus DNA replication in MN in p53+ and p53- cell cultures causes a predisposition to chromothripsis in cells with MN.