Изучали особенности участия цАМФ/РКА-сигналинга в реализации ростового потенциала нейральных предшественников и секреции нейротрофных ростовых факторов глиальными элементами в условиях этанолиндуцированной нейродегенерации in vitro и in vivo. Показана стимулирующая роль цАМФ и РКА в отношении прогрессии клеточного цикла нейральных прогениторных клеток и продукции нейротрофинов клетками нервной ткани в оптимальных условиях жизнедеятельности. Выявлена инверсия роли цАМФ/РКА-сигнальных путей в определении пролиферативно-дифференцировочного статуса нейральных стволовых клеток при воздействии этанола. Селективная блокада аденилатциклазы и РКА в нейральных стволовых клетках приводила к увеличению темпа их деления на фоне относительного снижения интенсивности дифференцировки. Кроме того, обнаружена утрата участия цАМФ/РКА-сигналинга в выработке нейротрофинов глиальными элементами при нейродегенерации. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности изучения возможности использования ингибиторов активности/экспрессии аденилатциклазы и РКА в качестве средств с регенеративной активностью для терапии заболеваний нервной системы алкогольного генеза.

The features of the involvement of cAMP/PKA-signaling in the realization of the growth potential of neural progenitors and the secretion of neurotrophic growth factors by glial elements under conditions of ethanol-induced neurodegeneration in vitro and in vivo were studied. The stimulating role of cAMP and PKA in relation of the progression of the cell cycle of neural progenitor cells and the production of neurotrophins by cells of the nervous tissue in optimal living conditions was demonstrated. The inversion of value of cAMP/PKA-signaling pathways in the determination of the proliferative-differentiation status of neural stem cells (NSC) under the influence of ethanol was revealed. The blockade with specific inhibitors of adenylate cyclase and PKA in the NSC led to increase the tempo of their division against the background of a decrease in the intensity of differentiation. In addition, the loss of cAMP/PKA-signaling involvement in the development of neurotrophic factors by glial elements during neurodegeneration was found. The results indicate the promise of studying the possibility of using inhibitors of the activity/expression of adenylate cyclase and PKA as agents with regenerative activity for the treatment of diseases of the nervous system of alcoholic origin.