На виноградных улитках изучали участие Mzeta-подобной протеинкиназы (PKMzeta) в механизмах развития амнезии в течение 10 сут после нарушения памяти условной пищевой аверсии ZIP (ингибитор PKМzeta). Через 3 сут после индукции амнезии, вызванной инъекциями ZIP, повторное обучение приводило к формированию памяти условной пищевой аверсии, при этом количество сочетанных раздражений пищевым и подкрепляющим стимулами было меньшим, чем при исходном обучении. Повторное обучение животных через 10 сут после индукции амнезии также приводило к формированию памяти, однако количество сочетанных раздражений стимулов было сходным с таковым при исходном обучении. Предположено, что на раннем сроке амнезии, индуцируемой ZIP, сохраняется остаточный след памяти, который усиливается при повторном обучении и память экспрессируется на поведенческом уровне. На позднем сроке амнезии след памяти стирается полностью, а повторное обучение вызывает формирование новой памяти. Таким образом, ингибирование PKMzeta приводит к относительно быстрому нарушению воспроизведения памяти и индуцирует длительный процесс её стирания.

On grape snails, the involvement of Mzeta-like protein kinase (PKMzeta) in the mechanisms of amnesia development was studied for 10 days after impairment of conditioned food aversion memory by ZIP (PKMzeta inhibitor). Three days after the amnesia induction caused by ZIP injections, second training led to the formation of conditioned food aversion memory, while the number of combined food and reinforcing stimuli was less than in first training. Second training 10 days after amnesia induction also led to the formation of memory, however, number of combined stimuli was similar to that in the initial training. It is assumed that in the early period of amnesia induced by ZIP, the residual memory trace is maintained, which increases after second training and memory is expressed at the behavioral level. In the later period of amnesia, the memory trace is completely erased, and second training causes the formation of a new memory. Thus, PKMzeta inhibition leads to a relatively rapid impairment of memory retrieval and induces a long process of its erasing.