Методами иммуногистохимического окрашивания и конфокальной микроскопии изучена экспрессия cJun-N-конечной киназы изоформы JNK1 в гепатоцитах крыс, получавших избыточное количество простых углеводов в виде растворов в питьевой воде. В I эксперименте длительностью 60 сут наибольшая экспрессия JNK1 наблюдалась у самок крыс Вистар, получавших фруктозу (различие с группой, получавшей смесь глюкозы с фруктозой, достоверно, p<0.05, различие с контрольной группой на уровне тенденции, p=0.077; U критерий Манна—Уитни). Во II эксперименте длительностью 120 сут у крыс Вистар (самцов и самок) отмечалось увеличение экспрессии JNK1 при потреблении 30% фруктозы. У крыс линии Dark Aguti (самок и самцов) сопоставимого возраста отмечался повышенный базальный уровень экспрессии JNK1 по сравнению с крысами Вистар. Трехфакторный дисперсионный анализ показал, что на экспрессию JNK1 достоверно влияет потребление фруктозы и линия животных (p<0.05), но не их пол. Уровень экспрессии JNK1 соответствовал выявленным ранее изменениям биохимических маркеров метаболического синдрома.

The immunohistochemical staining and confocal microscopy were used to study the expression of the cJun-N-terminal kinase isoform JNK1 in hepatocytes of rats receiving excessive simple carbohydrates in drinking water. In the 1st experiment with a duration of 60 days, it was shown that the greatest expression of JNK1 was observed in female Wistar (W) rats treated with fructose (F) solution (the difference with the group receiving the glucose – fructose mixture was significant, p <0.05; the difference with the control group at the trend level, p = 0.077, Mann-Whitney U-test). In the 2nd, experiment lasted 120-day there was an increase in JNK1 expression at 30% F intake in W rats (males and females). In Dark Aguti rats (males and females) of comparable age, an increased basal level of JNK1 expression was observed compared to rats W. Three-factor ANOVA showed that F and the line of animals (p <0.05) reliably affected the expression of JNK-1, but not their gender. The expression level of JNK1 was consistent with previously identified changes in the biochemical markers of the metabolic syndrome.