Исследована экспрессия молекул ARID1A, простагландин-Е2-синтазы и рецептора к простагландину Е2 типа EP2 в эндометрии и эндометриоидных гетеротопиях яичников, брюшины и кишечника у женщин с эндометриозом молодого и среднего репродуктивного возраста. Белок ARID1A является супрессором опухолевого роста, экспрессия которого снижается при разных видах рака. Простагландин-Е2-синтаза и рецептор к простагландину Е2 задействованы в сигнальном каскаде воспалительных реакций, предположительно участвующих в развитии эндометриоза. Установлено снижение экспрессии ARID1A в эндометриоидных гетеротопиях в 1.2-4 раза. В эндометриоидных гетеротопиях выявлено снижение экспрессии простагландин-Е2-синтазы и рецептора к простагландину Е2 в 2.9-5.2 раза. Полученные результаты свидетельствуют о возможности применения ARID1A, простагландин-Е2-синтазы и рецептора к простагландину Е2 для предиктивной оценки малигнизации эндометриоидных гетеротопий у женщин с эндометриозом.

We studied the expression of ARID1A, prostaglandin E2 synthase, and prostaglandin E2 receptor in the endometrium and ovarian, peritoneal, and intestinal endometrioid heterotopies in women with endometriosis of young and middle reproductive age. ARID1A protein is a tumor suppressor, its expression reduced in different types of cancer. Prostaglandin E2 synthase and prostaglandin E2 receptor are involved in the signaling cascade of inflammatory reactions presumably underlying the development of endometriosis. In endometrioid heterotopies, expression of ARID1A was reduced in 1.2-4.0 times, the expression of prostaglandin E2 synthase and prostaglandin E2 receptor was reduced in 2.9-5.2 times These findings suggest that ARID1A, prostaglandin E2 synthase, and prostaglandin E2 receptor can be used as predictors of malignant transformation of endometrioid heterotopies in women with endometriosis.