Разработаны две модели ишемии—реперфузии сетчатки в эксперименте на крысах и изучены структурные изменения в тканях оболочек глаз в раннем и позднем постишемическом периоде. Моделирование ишемии—реперфузии проводилось путем повышения внутриглазного давления до 110 мм рт. ст. на 30 мин с нагнетанием воздуха в переднюю камеру глаза специальным устройством или субконъюнктивальным введением эндотелина-1 — 0.2 мл 4´10^—6 М. Морфологические исследования сетчатки энуклеированных глаз проводили через 3, 7 и 30 сут после ишемии—реперфузии. Через 3 сут установлены признаки ретинальной ишемии в виде отека сетчатки и поражения ганглиозных клеток. В позднем постишемическом периоде (через 30 сут) у животных с моделью ишемии—реперфузии, вызванной повышением внутриглазного давления, наблюдалась преимущественно атрофия наружного ядерного и наружного плексиформного слоя сетчатки, а при введении эндотелина-1 — полное разрушение нейрональных клеток.

Two models of retinal ischemia/reperfusion were developed in an experiment on rats and structural changes in eye tissues in the early and late postischemic periods were studied. Ischemia/reperfusion was modeled by elevation of intraocular pressure to 110 mm Hg for 30 min with air injection into the anterior chamber of the eye with a special device or subconjunctival administration of 0.2 ml 4×10–6 M endothelin-1. Morphological studies of the retina of enucleated eyes were performed in 3, 7, and 30 days after ischemia/reperfusion. In 3 days, signs of retinal ischemia were seen (retinal edema and ganglion cell damage). In the late post-ischemic period (30 days), atrophy of the outer nuclear and outer plexiform layer of the retina was observed in animals with retinal ischemia/reperfusion caused by intraocular pressure elevation and complete destruction of neuronal cells was found after administration of endothelin-1.