Таурин является важным эндогенным агонистом глициновых рецепторов (GlyR). С помощью метода patch-clamp мы измерили хлорный ток, индуцированный короткой (600 мс) аппликацией таурина (I_Tау) на изолированные пирамидные нейроны крысы. Уровень рН раствора таурина в апплицирующей пипетке был нейтральным (7.4) или кислым (7.0-5.0). Аппликация протонов на нейрон вызывает дозозависимое снижение пиковой амплитуды и ускорение десенситизации I_Tау. Добавление в проток 100 нМ бета-амилоидного пептида (Ab) вызывает ускорение десенситизации I_Tау. Эффекты Ab и H⁺ на скорость десенситизации I_Tау были неаддитивными. Кроме того, Ab вызывал ослабление Н⁺-эффекта на пиковую амплитуду I_Tау. Мы также изучали влияние протонов на хлорный ток, вызванный активацией ГАМК-рецепторов. В отличие от Н⁺-эффектов на GlyR, Ab не влиял на Н⁺-эффекты, зарегистрированные на ГАМК-рецепторах.

Taurine is an important endogenous agonist of glycine receptors (GlyR). Using the patch-clamp technique, we measured chloride current induced by a short (600 msec) application of taurine (I_Tau) on isolated rat pyramidal neurons. pH of taurine solution in the applicator pipette was neutral (7.4) or acidic (7.0-5.0). Application of protons to a neuron causes a dose-dependent decrease in the peak amplitude and acceleration of I_Tau desensitization. Addition of 100 nM β-amyloid peptide (Aβ) to the perfusate caused acceleration of I_Tau desensitization. The effects of Aβ and H⁺ on the rate of I_Tau desensitization were not additive. In addition, Aβ attenuated the effect of H⁺ on the peak amplitude of I_Tau. We also studied the effect of protons on the chloride current caused by activation of GABA receptors. In contrast to H⁺ effects on GlyR, Aβ did not modulate the effects of H⁺ on GABA receptors.