Содержание и архив номеров
2019 г., Том 167, № 2 ФЕВРАЛЬ
Общая патология и патологическая физиология
Роль МАРK ERK1/2 и р38 в реализации ростового потенциала различных типов регенераторно-компетентных клеток нервной ткани при этанолиндуцированной нейродегенерации in vitro
В условиях моделирования in vitro этанолиндуцированной нейродегенерации изучали роль ERK1/2 и р38 в реализации ростового потенциала нейральных клеток-предшественников и секреции нейротрофных ростовых факторов глиальными элементами. Добавление в культуральную среду нейротоксической дозы С2Н5ОН (65 мМ) сопровождалось отменой влияния специфических ингибиторов ERK1/2 и р38 на нейросферо(колоние)образование и пролиферативную активность нейральных КОЕ в культуре клеток паравентрикулярной области головного мозга. Обнаружено отсутствие участия данных протеинкиназ в стимуляции этанолом выхода нейральных кластерообразующих единиц, интенсивности дифференцировки нейральных предшественников и выработки гуморальных регуляторов функций нейральных КОЕ клетками глии.
Ключевые слова: этанолиндуцированная нейродегенерация, нейральные стволовые клетки, регенеративная медицина, сигнальная трансдукция, таргетная терапия
Адрес для корреспонденции: zgn@pharmso.ru Зюзьков Г.Н.
Role of MAPK ERK1/2 and p38 in the realization of growth potential of various types of regeneration-competent cells in mouse neural tissue during ethanol-induced neurodegeneration in vitro
Ethanol-induced neurodegeneration was modeled in vitro to study the roles of ERK1/2 and p38 in realization of the growth potential of neural progenitor cells and secretion of neurotrophic growth factors by glial elements. Addition of the neurotoxic dose of C2H5OH (65 mM) to the culture medium abolished the effects of specific ERK1/2 and p38 inhibitors on the formation of colonies (neurospheres) and proliferative activity of neural CFU in cultured cells derived from paraventricular region of the mouse brain. The study established that these protein kinases are not implicated in ethanol-induced stimulation of the formation of neural CFU, differentiation of neural progenitors, and synthesis of humoral functional regulators of neural CFU by glial cells.
Key Words: ethanol-induced neurodegeneration; neural stem cells; regenerative medicine; signal transduction; targeted therapy