Исследовано влияние на плоидометрические характеристики ядер гепатоцитов разных режимов общего охлаждения организма крыс — однократного погружения в воду температурой 5^оС (до снижения ректальной температуры до 20-25^оС, глубокая гипотермия) и однократной экспозиции при температуре воздуха -25^оС (до снижения ректальной температуры до 30^оС, умеренная гипотермия) сразу после прекращения холодового воздействия и в постгипотермический период. Установлено, что глубокая гипотермия оказывает выраженное повреждающее воздействие на печень крыс: происходит выраженная альтерация гепатоцитов (индекс альтерации увеличивается в 81 раз сразу после воздействия и остается увеличенным в 16 раз через 14 сут) и рост индекса накопления ДНК с преобладанием гепатоцитов с ядрами 5с-8с (60% популяции) в течение всего срока наблюдения, что свидетельствует об усилении компенсаторно-приспособительных процессов в печени с преобладанием высокоплоидной популяции гепатоцитов. При умеренной гипотермии процессы альтерации гепатоцитов менее выражены (индекс альтерации гепатоцитов возрастает в 19 раз сразу после воздействия и остается увеличенным в 3 раза через 14 сут). Индекс накопления ДНК умеренно возрастает сразу после воздействия и нормализуется к 14-м суткам с появлением 2с гепатоцитов и ростом числа 4с гепатоцитов (51% популяции), что свидетельствует о реализации иной регенераторной стратегии печени — восстановлении популяции клеток, свойственной интактным животным.

Relationship between the method of hypothermic exposure and ploidometric characteristics of hepatocyte nuclei of rats were studied immediately after hypothermic exposure and during the posthypothermic period. The following cooling modes were used: single submersion into 5^oC water (until rectal temperature drop to 20-25^oC; deep hypothermia) and single exposure at air temperature of -25^oC (until rectal temperature drop to 30^oC; moderate hypothermia). A manifest destructive effect of deep hypothermia on rat liver was detected: the exposure caused manifest alteration of hepatocytes (alteration index increased 81-fold immediately after the exposure and remained 16-fold higher than normally after 14 days) and an increase of DNA accumulation index with predominance of hepatocytes with 5c-8c nuclei (60% of the population) during the entire period of observation, which indicated intensification of the compensatory and adaptive processes in the liver with predominating high-ploid population of hepatocytes. Hepatocyte alteration processes in response to moderate hypothermia were less intense (hepatocyte alteration index increased 19-fold immediately after the exposure and remained 3-fold higher than normally after 14 days). The DNA accumulation index increased moderately immediately after the exposure and returned to normal after 14 days, with emergence of 2c hepatocytes and an increase in the level of 4c hepatocytes (51% of the population), which indicated realization of a different strategy of liver regeneration — recovery of the cell population intrinsic to intact animals.