Изучены эффекты ингибитора дипептидилпептидазы 4-го типа (ДПП-4) линаглиптина на экспрессию белков-регуляторов апоптоза Bcl-2 и Bad в печени db/db мышей с генетически детерминированным ожирением и сахарным диабетом 2-го типа. Животные получали линаглиптин или плацебо (физиологический раствор) ежедневно через желудочный зонд с 10-й по 18-ю неделю жизни. В печени db/db мышей без лечения выявлено более высокое значение площади окрашивания на Bad по сравнению с площадью экспрессии Bcl-2, что создавало условия для активации апоптоза в органе к этому возрасту. Введение линаглиптина db/db мышам привело к снижению площади экспрессии Bad в клетках печени на фоне увеличения площади экспрессии Bсl-2. При этом площадь окрашивания Bad оставалась выше площади экспрессии Bcl-2 в группе, получавшей препарат, что свидетельствует о частичной нормализации баланса про- и антиапоптотических белков.

We studied the effects of dipeptidyl peptidase 4 (DPP4) inhibitor linagliptin on the expression of apoptosis regulator proteins Bcl-2 and Bad in the liver of db/db mice with genetically determined obesity and type 2 diabetes mellitus. The mice received daily linagliptin or saline (placebo) by gavage from week 10 to week 18 of life. In the liver of non-treated mice, the area positively stained for Bad was greater than the area of Bcl-2 expression, which created the conditions for apoptosis activation in liver at this age. Administration of linagliptin decreased Bad stained area and increased Bcl-2 stained area in the liver cells. At the same time, Bad stained area remained larger in treated mice than the area of Bcl-2 expression area, which attested to partial normalization of pro- and antiapoptotic protein balance.