Исследовали роль субтипов опиоидных рецепторов в улучшении функционального состояния сердца во время реперфузии после адаптации к непрерывной нормобарической гипоксии. Для этого самцов крыс Вистар в течение 21 сут подвергали непрерывной нормобарической гипоксии (12% O₂, 0.3% CO₂), после чего изолировали сердце, которое подвергали тотальной ишемии (45 мин) и реперфузии (30 мин). Антагонисты опиоидных рецепторов добавляли в перфузионный раствор перед ишемией. Установлено, что непрерывная нормобарическая гипоксия способствует снижению выхода креатинфосфокиназы в перфузионный раствор, оттекающий от сердца; усиливает силу сокращений и снижает конечное диастолическое давление во время реперфузии. Выявлено, что указанное положительное действие непрерывной нормобарической гипоксии связано с активацией кардиальных μ- и δ₂-опиоидных рецепторов.

The study was performed on Wistar male rats. Animals were subjected to continuous normobaric hypoxia (CNH) (12% O2, 0.3% CO2) for 21 days. After that, the heart was isolated and subjected to total ischemia (45 min) and reperfusion (30 min). Opioid receptor (OR) antagonists were added to the perfusion solution before ischemia. It was found that CNH promotes a reduce in the creatine phosphokinase level in a coronary effluent, increases the contractile force, reduces the end diastolic pressure during reperfusion. These positive CNH effects were shown to be associated with the activation of cardiac μ- and δ2-OR.