В хирургическом материале ушек предсердия пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью методом количественной ПЦР в режиме реального времени выявлено снижение уровня экспрессии ключевого регулятора кардиального метаболизма — фактора транскрипции PPARα, свидетельствующее об уменьшении его активности и изменении энергетического метаболизма от окислительного фосфорилирования к гликолизу, что характерно для дедифференцированных клеток. Методом электронном микроскопии были выявлены дедифференцированные кардиомиоциты с разобранным сократительным аппа­ратом и дезорганизацией саркомеров. В исследуемом материале выявлена высокая степень выраженности миокардиального фиброза при сердечной недостаточности.

In the surgical material of the auricula of patients with coronary heart disease and heart failure by real-time quantitative PCR, a decrease in the expression level of the key regulator of cardiac metabolism, the transcription factor PPARa, was received that indicates a decrease in its activity and a change in energy metabolism from oxidative phosphorylation to glycolysis, which is typical for dedifferentiated cells. Electron microscopy received dedifferentiated cardiomyocytes with a disassembled contractile apparatus and disorganization of sarcomeres. A high degree of severity of myocardial fibrosis at heart failure was received in the studied material.