Инъекция крысе окситоцина в дозе 0.25 нмоль/100 г массы тела увеличивает выведение натрия с 19±5 до 120±11 мкмоль/мин. Выявлена достоверная (p<0.001) корреляция между выделением почкой окситоцина и ионов натрия. Натрийурез при воздействии окситоцина обусловлен снижением реабсорбции жидкости в проксимальном сегменте нефрона (увеличен клиренс ионов лития) и стимуляцией V_1a-рецепторов в клетках толстого восходящего отдела петли Генле. Антагонист V_1a-рецепторов устраняет натрийуретический эффект окситоцина.

An injection of 0.25 nmol/100g body weight of oxytocin to a rat increases the excretion of sodium from 19 ± 5 to 120 ± 11 μmol / min. A correlation was found between the excretion of oxytocin and sodium ions by the kidney (p<0.001). Oxytocin-induced natriuresis is due to a decrease in fluid reabsorption in the proximal segment of the nephron (increased clearance of lithium ions) and stimulation of the V1a-receptors in cells of the thick ascending limb of Henle loop. The V_1a-receptor antagonist eliminates the natriuretic effect of oxytocin. Thus, oxytocin reduces the reabsorption of sodium ions due to the combined effect on its transport in the proximal tubule and the thick ascending limb of the of Henle loop.