При внутривенном введении кроликам цистеин (1000 мг/кг), временно связывая цинк в β-клетках, препятствует образованию внутрикомплексных соединений с цинком при последующем введении диабетогенных цинксвязывающих веществ, вызывающих деструкцию клеток. Введение животным цистеина сопровождается резко отрицательной реакцией на цинк в β-клетках, что свидетельствует о блокировании ионов металла. Введение цистеина через несколько минут после введения дитизона и формирования комплекса цинк-дитизон приводит к вытеснению последнего из комплекса и предотвращению развития диабета у большинства животных. Наиболее вероятным механизмом превентивного действия цистеина является  формирование в β-клетках комплекса состава 2:1 с вероятной фиксацией атома цинка между атомами серы SH-групп двух молекул цистеина.

Authors showed that the amino acid Cysteine, injected to rabbits, 1000 mg/kg, temporarily binding zinc in β-cells that result prevention of formation of chelat salts in β-cells and protect cells of forming of toxic complexes with diabetogenic zinc binding chemicals that result destruction of cells. Administration of Cysteine accompanied by marked negative reaction to zinc in β-cells. This indicates the blocking of metal ions. Injection of Cysteine even a few minutes after the formation of the complex "zinc-dithizone", result displacement of chelator from the complex of zinc-dithizone and prevent the development of diabetes in majority of animals. The most probable mechanism of the preventive action of cysteine is the formation of a 2:1 complex in β-cells with the fixation of the zinc atom between 2 sulfur atoms from the SH-groups of two cysteine molecules.