Исследовали влияние акклиматизации к среднегорью на устойчивость к острому психоэмоциональному стрессу в модели посттравматического стрессового расстройства у крыс. Установлено, что у акклиматизированных крыс проявляется не анксиогенный, а анксиолитический эффект. Вместе с тем у акклиматизированных крыс в модели посттравматического стрессового расстройства выявляется гипофункция гипофизарно-адренокортикальной системы, характерная для данной патологии, и снижается соотношение кортикостерон/дегидроэпиандростерон. На нейроэндокринном уровне выявлена up-регуляция глюкокортикоидных рецепторов и снижение уровня кортиколиберина в гиппокампе, т.е. наблюдаются модификации регуляторных механизмов, которые могут лежать в основе гипофункции гипофизарно-адренокортикальной системы. Сделан вывод о том, что акклиматизация к среднегорью маскирует поведенческую симптоматику посттравматического стрессового расстройства, но не предотвращает запуск его патогенетических нейроэндокринных механизмов.

The effect of acclimatization to midland hypoxia on resistance to acute psychoemotional stress in the model of post-traumatic stress disorder (PTSD) in rats was studied. It was found that in acclimatized rats manifested not anxiogenic but anxiolytic effect on behavior. At the same time, in acclimatized rats in the PTSD model, hypofunction of the pituitary-adrenocortical system (HPA) specific for this pathology was detected and the corticosterone/DHEA ratio decreased. At the neuroendocrine level, up-regulation of glucocorticoid receptors and a decrease in the level of corticotropin-releasing hormone in the hippocampus was revealed. The observed modifications of regulatory mechanisms can underlie the hypofunction of HPA in PTSD. Thus, acclimatization to the midlands masks the behavioral symptoms of PTSD, but does not prevent the launch of its pathogenic neuroendocrine mechanisms.