Исследовали влияние H₂S на тонус церебральных сосудов после глобальной ишемии и взаимодействие H₂S и NO в регуляции церебрального кровотока в постишемический период. Диаметр пиальных артерий измеряли у контрольных (ложнооперированных) крыс и у крыс через 1 ч и 7 сут после ишемии—реперфузии in vivo под микроскопом после удаления теменной кости и твердой мозговой оболочки. Установлено, что H₂S в пиальных артериях крыс является важной сигнальной молекулой, обеспечивающей вазодилатацию. В пиальных артериях крыс H₂S и NO взаимодействуют друг с другом, приводя к увеличению вазодилатации; H₂S в пиальных артериях крыс усиливает эффект сигнального пути NO/cGMP/sGC/PKG. Часть дилататорного эффекта H₂S реализуется посредством активации АТФ-чувствительных K⁺-каналов в мембране гладкомышечных клеток. Ишемия—реперфузия головного мозга приводит к снижению способности пиальных артерий к дилатации посредством ингибирования NO-опосредованного сигнального пути.

The aim of this work was to investigation the effects of H₂S on cerebral vascular tone after global ischemia and to study the interaction of H₂S and NO in the regulation of cerebral blood flow in the postischemic period. The diameter of the pial arteries was measured in control rats and in rats 1 hour and 7 days after ischemia-reperfusion (I / P) in vivo under a microscope after removal of the parietal bone and the dura mater. The results showed that: 1) H₂S in the pial arteries of rats is an important signaling molecule that provides vasodilation; 2) in the pial arteries of rats, H₂S and NO interact with each other, leading to an increase in vasodilation; 3) H₂S in the pial arteries of rats enhances the effect of the NO / cGMP / sGC / PKG signaling pathway; 4) a part of the dilatation effect of H₂S is realized by activation of ATP-sensitive K+- channels in the SMC membrane; 5) I / R of the brain reduces the ability of the pial arteries to dilate by inhibiting the NO-mediated signaling pathway.