Механизмы формирования фармакологической резистентности при височной очаговой эпилепсии остаются малоизученными, а эффективных стратегий лечения, способных подавлять эпилептогенез, на данный момент не существует. Данная работа посвящена изучению дисбаланса в работе глутаматергической (возбуждающей) и ГАМКергической (тормозной) нейрональных систем, а также роли апоптотических процессов в патогенезе фармакорезистентной эпилепсии. Экспрессию белков Gad65, Vglut2, NR2B, Bcl-2 и каспазы-8 анализировали на участках серого и белого вещества височной коры головного мозга человека. Показано, что патологические процессы, происходящие в глутамат- и ГАМКергической системах и обусловленные фармакорезистентной эпилепсией, сопровождаются изменением содержания апоптотических белков, что, вероятно, является одной из причин гибели нейронов.

Currently, mechanisms of the formation of pharmacological resistance temporal lobe epilepsy remain poorly explored. Also effective treatment strategies that could suppress epileptogenesis do not exist yet. Our investigation was devoted to the imbalance of glutamatergic (stimulating) and GABAergic (inhibitory) neuronal systems, as well as the role of apoptotic processes in the pharmacoresistant epilepsy pathogenesis. Gad65, Vglut2, NR2B, Bcl-2, Caspase-8 expression was analyzed in the gray and white matter of the temporal cortex. It has been discovered that pathological processes in glutamate- and GABAergic systems dependent on pharmacoresistant epilepsy are accompanied by a change of apoptotic proteins expression, which is obviously one of the reasons of neuronal death.