При серийной трансплантации костного мозга молодых и старых мышей линии СВА 5-месячным реципиентам численность мультипотентных стромальных клеток (МСК) в трансплантатах молодых доноров превышает таковую у старых на уровне каждого переноса в 3.2, 7.8, 3.0 и 2.2 раза, что свидетельствует о возрастном снижении активного пула костномозговых МСК. После кюретажа костномозговой полости бедра мышей общая численность МСК и численность остеогенных МСК возрастает как в контралатеральном бедре, так и в костномозговых трансплантатах, т.е. воздействие остеогенных факторов при костных травмах распространяется на всю костную ткань организма, даже если она топографически не связана со скелетом. При одновременном совместном введении антигенного комплекса S. typhimurium (или ЛПС) и ВМР-2 численность остеогенных костномозговых МСК резко повышается: 3.6 или 4.6 раза по сравнению с интактным контролем и в 2.1 или 2.7 раза по сравнению с введением ВМР-2, что, по-видимому, объясняется увеличением клеточной базы идуцибельных к остеогенезу МСК вследствие воспаления. При добавлении ВМР-2 in vitro в культурах стромальных клеток селезёнки (в которой не бывает остеогенеза) появляются колонии МСК, обладающие активностью щелочной фосфатазы, что указывает на возможность участия индуцибельных остеогенных МСК и в кальцификации сосудов. Не исключено, что организм может реагировать на возрастные изменения костной ткани и остеопороз как на костномозговую травму, что включает системное воспаление и системное увеличение ВМР-2, которые необходимы для развития кальцификации сосудов.

This paper shows that in case of serial bone marrow transplantation from young and aging CBA mice to 5 month old recipients, MSC population in young donors transplants exceeds that in aging ones by factors of 3.2, 7.8, 3.0, 2.2 with each transfer respectively. This goes to prove the sustained aging reduction of active pool of bone marrow MSC responsible for transplant sustainability and osteogenesis. MSC overall population, as well as osteogenic MSC population increases both in contralateral hip and bone marrow transplants after the debridement of femoral medullar cavity in mice. Thus, due to osteogenic factors taking place in femoral injuries, the impact extends to the bone tissue, even if it's not topographically connected to skeletal system. It was shown that neither the administration of LPS or S. typhimurium antigenic complex, nor the administration of BMP-2 significantly increases osteogenic bone marrow MSC. However, simultaneous co-administration of antigens and BMP-2 increases the population of osteogenic bone marrow MSC by factors 3.6 and 4.6 in comparison to intact control and by factors of 2.1 and 2.7 compared to BMP-2 administration. Therefore the role of inflammation in the increasing of osteogenic MSC number consists in securing MSC cell base that is inducible in osteogenesis. It was shown that MSC osteogenic colonies appear in cultures of spleen stromal cells (where osteogenesis does not occur) when BMP-2 is added in vitro. It suggests that participation of inducible osteogenic MSC in vascular calcification process is possible. It is also conceivable that an organism can react to age-specific changes in bone tissue and osteoporosis the same way it reacts to a bone marrow injury, which includes systemic inflammation and BMP-2 systemic increase (which, in turn, are crucial for the development of vascular calcification [5, 7, 8] ). It is known that osteogenic inducible MSC exist virtually in all organs and tissues, including bone marrow, spleen, peripheral blood leukocytes, connective tissue [3]. So, compromised bone tissue may trigger vascular calcification process, the level of which may increase with the deterioration of bone tissue.