Показано, что пептидный миметик фактора роста нервов ГК-2 в дозе 1-2 мг/л увеличивает выживаемость культивированных зернистых нейронов мозжечка крыс при цитотоксическом действии ионов цинка, но не оказывает защитного действия при инкубации с ионами меди. В экспериментах на переживающих срезах гиппокампа крыс продемонстрировано, что ГК-2 не влияет на реактивность пирамидных нейронов и длительную потенциацию в поле СА1, а также на вероятность выброса глутамата из пресинаптических терминалей в синапсах полей СА3-СА1. Полученные результаты свидетельствуют о том, что ГК-2 не влияет на функциональные свойства синаптической передачи в нормальных условиях, но способен защищать нейроны от токсического действия цинка, что создает перспективу его использования при лечении нейродегенеративных заболеваний.

It was shown that the peptide mimetic of Nerve Growth Factor GK-2 at a dose of 1-2 mg/l increases the survival of cultured cerebellar granule neurons of the rat under the cytotoxic action of zinc ions, but has no protective effect during incubation with copper ions. Experiments on rat hippocampal slices demonstrated that GK-2 does not affect the reactivity of pyramidal neurons and long-term potentiation in the CA1 field, as well as the probability of glutamate release from presynaptic terminals in the synapses of CA3-CA1 fields. The results suggest that GK-2 does not affect the functional properties of synaptic transmission under normal conditions, but is able to protect neurons from the toxic action of zinc, which creates the prospect of its use in the treatment of neurodegenerative diseases.