Изучено влияние эстриола (Е₃), хорионического гонадотропина, онкостатина М и гормонально-цитокинового действия на экспрессию рекомбиназы RAG-1 в T-регуляторных (Treg) и T-хелпер 17 (Th17) лимфоцитах. Установлено, что эстриол в концентрации, характерной для I триместра беременности, повышает уровень Treg (CD4⁺FoxP3⁺) и угнетает образование Th17 (CD4⁺RORC⁺) лимфоцитов. Хорионический гонадотропин и онкостатин М по отдельности таким действием не обладают. В то же время отдельные комбинации гормонов с онкостатином М приводят к увеличению процента CD4⁺FoxP3⁺ клеток. В присутствии онкостатина М исследуемые гормоны усиливают экспрессию RAG-1 в CD4⁺FoxP3⁺, но не в CD4⁺RORC⁺ клетках, инициируя тем самым процессы ревизии T-клеточного рецептора (TCR) Treg. Обсуждаются механизмы гормонально-цитокинового контроля индукции иммунной толерантности при беременности.

We studied the effect of estriol, chorionic gonadotropin, oncostatin M, and hormone-cytokine combinations on the expression of recombinase RAG-1 in T-regulatory (Treg) and T helper 17 (Th17) lymphocytes. It was found that estriol in a concentration corresponding to the first trimester of pregnancy increased the level of Treg (CD4⁺FoxP3⁺) cells and suppressed the formation of Th17 (CD4⁺RORC⁺) lymphocytes. This effect was nor observed after indi- vidual administration of chorionic gonadotropin and oncostatin M, but some combinations of the studied hormones with oncostatin M increased the percentage of CD4⁺FOXP3⁺ cells. In the presence of oncostatin M, the studied hormones enhanced the expression of RAG-1 in CD4⁺FoxP3⁺  cells, but not in CD4⁺RORC⁺ cells, thereby initiating of Treg T-cell receptor (TCR) revision. The mechanisms of hormone cytokine control of induction of the immune tolerance during pregnancy are discussed.