В экспериментах на изолированных клетках Пуркинье мозжечка крысы с помощью методов фиксации потенциала и концентрационного скачка исследовали влияние эндогенного нейропептида циклопролилглицина на ГАМК-активируемые токи. Обнаружено, что в концентрациях 0.1-10.0 мкМ циклопролилглицин не изменяет амплитуду ответов на 2 мкМ ГАМК при короткой (600 мс) совместной аппликации. Однако при введении пептида в концентрации 1 мкМ в перфузирующий раствор наблюдали рост ответа в среднем до 177±15% от контрольных значений. Развитие потенцирующего эффекта и возврат к контрольному уровню происходили медленно, что указывает на возможное участие систем вторичных посредников в наблюдавшемся эффекте. Обнаруженное усиление функции ГАМКА-рецепторов под воздействием циклопролилглицина может лежать в основе нейропротективных и анксиолитических эффектов этого дипептида, описанных ранее.

Voltage clamp and concentration-jump methods were employed to examine the effects of endogenous neuropeptide cycloprolylglycine on GABA-activated ionic currents in isolated cerebellar Purkinje cells. In the concentration range of 0.1-10.0 µM, short-term (600 msec) external application of cycloprolylglycine against the background of GABA-evoked current produced no effect on its amplitude. In contrast, application of 1 µM cycloprolylglycine increased current up to 177±15% control level. The development of potentiating effect and return to the control level of ionic current were slow, which was indicative of possible impli- cation of second messenger systems in these processes. Functional augmentation of GABA receptors under the action of cycloprolylglycine can underlie the established neuroprotective and anxiolytic effects of this endogenous dipeptide.