Общая патология и патологическая физиология
Роль моноаминергических систем ЦНС в разные периоды после эпилептического статуса и его связь с церебральной гемодинамикой
М.Л.Мамалыга, Л.М.Мамалыга - 20-26
Кафедра анатомии и физиологии человека и животных Института биологии и химии ФГБОУ ВО Московского педагогического государственного университета, Москва, РФ
Причины изменений моноаминергических механизмов мозга в разные периоды после эпилептического статуса неоднозначны и зависят от роли моноаминов в реализации конкретных постиктальных перестроек в ЦНС. Нарушения моноаминергических механизмов мозга через 1 сут после эпилептического статуса обусловлены двумя взаимно усугубляющими звеньями патогенеза: высокой спайк-волновой активностью и сопровождающей ее гипоциркуляцией, которые формируют порочный круг, а возникающий при этом дефицит моноаминов консолидирует самоподдерживающуюся эпилептическую цепь. Повышение активности моноаминергических механизмов через 5 сут после эпилептического статуса является результатом компенсаторно-восстановительной реорганизации нейрональных сетей и не сопровождается спайк-волновой активностью и нарушением мозговой гемодинамики, однако высокая судорожная готовность сохраняется. Нарушение моноаминергических механизмов через 30 сут после эпилептического статуса пролонгирует судорожную готовность, которая может служить патогенетической основой для возникновения отсроченных церебральных нарушений.
Ключевые слова: эпилептический статус, моноамины мозга, церебральная гемодинамика, ауторегуляция
Адрес для корреспонденции: mamalyga_49@mail.ru Мамалыга Л.М.
Role of monoaminergic systems of the CNS in different periods after status epilepticus and its relation to cerebral hemodynamics
M. L. Mamalyga, L. M. Mamalyga
Department of Anatomy and Physiology of Humans and Animals, Institute of Biology and Chemistry, Moscow State Pedagogical University, Moscow, Russian Federation.
Changes in the monoaminergic mechanisms in the brain at different terms after status epilepticus are determined by diverse causes and depend on the role of monoamines in the imple- mentation of specific postictal rearrangements in CNS. Two mutually aggravating pathways cause disorders of monoaminergic mechanisms in the brain in 24 h after epileptic status: high spike-wave activity accompanied by hypocirculation that form a vicious circle; the resulting deficiency of monoamine consolidates the self-sustaining epileptic circuit. Increased activity of monoaminergic mechanisms in 5 days after epileptic status is a result of compensatory- restorative reorganization of neuronal networks and is not accompanied by spike-wave activity and hemodynamics disorders, but high convulsive readiness persists. Disturbances of mono- aminergic mechanisms in 30 days after epileptic status prolong convulsive readiness that can serve as a pathogenetic basis for delayed cerebral disorders.
Key Words: status epilepticus; monoamines of the brain; cerebral hemodynamics; auto- regulation