Общая патология и патологическая физиология
Эндотелиальные прогениторные клетки и Notch-1 сигналинг как маркеры регенерации альвеолярного эндотелия при эмфиземе легких
Исследовали влияние эластазы, экстракта сигаретного дыма, Д-галактозоамина гидрохлорида и ингибитора тирозинкиназы SU5416 на эндотелиальные прогениторные клетки и предшественники ангиогенеза, а также экспрессию незрелыми эндотелиальными клетками Notch-1. У мышей-самок линии С57Bl/6 одновременно с эмфиземой легких различные по механизму действия повреждающие факторы вызывают патологические изменения микроциркуляции и разрушают альвеолярный эндотелий. Д-галактозоамина гидрохлорид нарушает мобилизацию и миграцию в эмфизематозно расширенные легкие эндотелиальных прогениторных клеток с VEGFR (CD45CD309+) и предшественников ангиогенеза (CD45CD309+CD117+). Эластаза ингибирует эндотелиальные прогениторные клетки с VEGFR, экстракт сигаретного дыма — с фенотипом CD45CD31+CD34+. При моделировании эмфиземы легких эластазой и Д-галактозоамином гидрохлоридом ангиогенез обеспечивается эндотелиальными клетками с фенотипом CD45CD31+CD34+, при введении SU5416 — эндотелиальными клетками с VEGFR, при введении ЭСД — CD31+ зрелыми эндотелиальными клетками. В восстановлении числа поврежденных эластазой и SU5416 незрелых эндотелиальных клеток участвуют Notch-1+ предшественники ангиогенеза и Notch-1+ эндотелиальные прогениторные клетки с VEGFR.
eskurihin@inbox.ru Скурихин Е.Г.