Исследовали влияние эластазы, экстракта сигаретного дыма, Д-галактозоамина гидрохлорида и ингибитора тирозинкиназы SU5416 на эндотелиальные прогениторные клетки и предшественники ангиогенеза, а также экспрессию незрелыми эндотелиальными клетками Notch-1. У мышей-самок линии С57Bl/6 одновременно с эмфиземой легких различные по механизму действия повреждающие факторы вызывают патологические изменения микроциркуляции и разрушают альвеолярный эндотелий. Д-галактозоамина гидрохлорид нарушает мобилизацию и миграцию в эмфизематозно расширенные легкие эндотелиальных прогениторных клеток с VEGFR (CD45^—CD309⁺) и предшественников ангиогенеза (CD45^—CD309⁺CD117⁺). Эластаза ингибирует эндотелиальные прогениторные клетки с VEGFR, экстракт сигаретного дыма — с фенотипом CD45^—CD31⁺CD34⁺. При моделировании эмфиземы легких эластазой и Д-галактозоамином гидрохлоридом ангиогенез обеспечивается эндотелиальными клетками с фенотипом CD45^—CD31⁺CD34⁺, при введении SU5416 — эндотелиальными клетками с VEGFR, при введении ЭСД — CD31⁺ зрелыми эндотелиальными клетками. В восстановлении числа поврежденных эластазой и SU5416 незрелых эндотелиальных клеток участвуют Notch-1⁺ предшественники ангиогенеза и Notch-1⁺ эндотелиальные прогениторные клетки с VEGFR.