Молекулярный механизм нарушения сократительной функции скелетных мышц, вызванный окислительным повреждением миозина, до конца не выяснен. Используя демембранизированные волокна из быстрой (m. psoas) и медленной (m. soleus) мышц кролика, мы исследовали влияние окисления миозина на механизм силогенерации и его кальциевую регуляцию. Выявлено, что эта обработка ведет одновременно к снижению как максимального напряжения, так и жесткости волокон, но не оказывает эффекта на их кальциевую чувствительность. Это свидетельствует о том, что механизм снижения силогенерации при окислении волокон состоит в подавлении образования миозиновых поперечных мостиков и не влияет на характеристики актин-миозинового взаимодействия.