Изучено влияние селективного антагониста V1b-рецепторов аргинина вазопрессина (AVP) (SSR 149415, Nelivaptan; “Axon”) на секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортикостероидов в ответ на инсулининдуцированную гипогликемию и введение AVP у старых самок макак-резусов с депрессивно-подобным и беспокойным адаптивным поведением. Установлено, что внутривенное введение антагониста в дозе 1.1-1.7 мкг/кг массы тела приводит к ингибированию подъема концентрации АКТГ, индуцированной гипогликемией или введением AVP. При этом величины подъема концентрации кортизола и дегидроэпиандростерона сульфата не изменялись или увеличивались. Эффекты антагониста AVP доказывают, что ранее выявленные у старых самок макак-резусов с депрессивно-подобным и беспокойным поведением нарушения в реакции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы могут быть обусловлены избыточной активацией вазопрессиновых V1b-рецепторов на кортикотрофах гипофиза, а применение антагонистов V1b-рецепторов перспективно для их предупреждения.