Онкология
Механизмы активации филграстимом процессов восстановления гранулоцитопоэза у больных раком молочной железы в условиях химиотерапии
В.Е.Гольдберг, Т.Ю.Полякова*,**, Н.О.Попова, В.В.Высоцкая, Е.И.Симолина, Е.А.Дудникова, Н.М.Гончарова, Ю.В.Белевич, Т.П.Тузикова*, А.В.Гольдберг, Л.А.Мирошниченко*, Е.В.Удут*, Е.В.Симанина*, Г.Н.Зюзьков*, В.В.Жданов*, А.М.Дыгай* - 71-76
НИИ онкологии, Томский НИМЦ РАН, Томск, РФ; *НИИФиРМ им. Е.Д.Гольдберга, Томский НИМЦ РАН, Томск, РФ; **ФГБОУ ВПО Национальный исследовательский Томский государственный университет, Томск, РФ
Изучали миелотоксичность современных схем химиотерапии РМЖ (доцетаксел/доксорубицин и циклофосфан/доксорубицин/5-фторурацил) в отношении гранулоцитопоэза и механизмы, лежащие в основе различий их гематологических эффектов, а также оценивали эффективность коррекции выявленных изменений препаратом гранулоцитарного КСФ (филграстим). Стимуляция гранулоцитопоэза под действием филграстима выражена в большей степени при лечении по схеме доцетаксел/доксорубицин по сравнению со схемой циклофосфан/доксорубицин/5-фторурацил. Выявленная разница проявляется на всех уровнях организации гранулоцитарного ростка кроветворения (от центральных до периферических отделов), что связано с различным влиянием цитостатических препаратов, входящих в исследуемые химиотерапевтические схемы, на структуры, контролирующие гемопоэз.
Ключевые слова: гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, рак молочной железы, химиотерапия, гранулоцитопоэз, миелосупрессия
Адрес для корреспонденции: center@tnimc.ru Гольдберг В.Е.