На разработанной нами трансляционной модели хронической сердечной недостаточности у крыс показано, что анксиолитик афобазол (15 мг/кг в сутки внутрибрюшинно в течение первых 15 сут после коронарной окклюзии) через 3 мес после воспроизведения переднего трансмурального инфаркта миокарда препятствует развитию патологического ремоделирования миокарда и способствует поддержанию его инотропной функции; значимо уменьшает содержание в плазме биохимического маркера хронической сердечной недостаточности — мозгового натрийуретического пептида; в миокарде снижает повышенную при данной патологии экспрессию генов (определяемую по содержанию соответствующей мРНК) ангиотензиновых (AT1A-R), вазопрессиновых (V1A-R) и глюкокортикоидных (GR) рецепторов, а также белка Ерас2 (Exchange protein directly activated by c AMP). Установленные биохимические изменения соответствуют данным о кардиопротективном действии афобазола.