В прошлом широко применявшийся антиаритмический препарат морицизин (этмозин) известен своим блокирующим действием на быстрые натриевые каналы кардиомиоцитов. При этом данные о его действии получены или в экспериментах in vivo, или на изолированных кардиомиоцитах. Используя культивируемый переживающий препарат правого предсердия крыс, мы обнаружили, что морицизин в концентрации 10 мкМ, полностью воспроизводя все описанные ранее эффекты, через 35.3±3.4 мин нарушал электрическое сопряжение между рабочими кардиомиоцитами (прекращение генерации ими потенциалов действия). Это нарушение было обратимым — через 34.1±3.7 мин кардиомиоциты восстанавливали свою ритмическую активность. Потеря способности генерации потенциалов действия рабочими предсердными кардиомиоцитами не сопровождалась потерей ритмической активности клетками-водителями ритма синусно-предсердного узла — на линии потенциала покоя (диастолического потенциала) рабочих предсердных кардиомиоцитов отчетливо прослеживались ритмичные миниатюрные потенциалы. Сделан вывод о том, что морицизин нарушает проведение между рабочими предсердными кардиомиоцитами, не нарушая при этом проведение между клетками-водителями ритма.