Изучено влияние модуляции активности митохондриального АТФ-зависимого калиевого канала (митоK_АТФ) с помощью уридина in vivo на морфофункциональное состояние митохондриального аппарата кардиомиоцитов крыс при остром гипоксическом воздействии. Предварительное введение животным уридина приводило к уменьшению количества структурно измененных митохондрий, но не оказывало значительного влияния на интенсивность морфогенеза этих органелл после гипоксии. Уридин in vivo стимулировал образование микромитохондрий и их выход в цитоплазму. Количество “материнских” митохондрий, содержащих три и более новообразованных микромитохондрий, также увеличивалось. Применение блокатора митоK_АТФ 5-гидроксидеканоата параллельно с уридином предотвращало его защитный эффект, так как значительно уменьшало образование микромитохондрий в кардиомиоцитах крыс после острого гипоксического воздействия.