Отек легких является основным фактором гипоксии тканей и органов при остром повреждении легких. Нарушения межклеточных контактов и структурной организации легочного интерстиция приводят к увеличению проницаемости сосудистого эндотелия и эпителия альвеол, в результате чего развивается отек легких. Металлопротеиназы меприны расщепляют белки внеклеточного матрикса и могут способствовать развитию отека легких. Ингибитор мепринов актинонин вводили крысам с острым повреждением легких. Легкие, поврежденные ЛПС, были пятнистые, с множественными очагами кровоизлияний, в лаважной жидкости содержалось большое количество белка, легочный коэффициент имел высокие значения. После введения этим крысам ингибитора мепринов уровень белка в бронхоальвеолярной жидкости значительно уменьшился, легочный коэффициент снизился, на легких определялись единичные очаги кровоизлияний. Ингибирование мепринов может ослаблять ЛПС-индуцированное нарушение проницаемости легочной ткани и уменьшать отек легких.