Изучены динамика изменений общей численности кардиомиоцитов и характер структурных повреждений миокарда крыс при моделировании антрациклиновой кардиомиопатии (однократное введение доксорубицина в дозе 10 мг/кг) и последующих адреналиновых воздействиях. Показано, что адреналиновые инъекции на фоне развития антрациклиновой кардиомиопатии обусловливают более выраженное уменьшение массы тела и сердца, а также общей численности кардиомиоцитов в сердце, чем только после однократного введения доксорубицина. К основным типам повреждения кардиомиоцитов при антрациклиновой кардиомиопатии относятся литические изменения и субсегментарные контрактуры, в то время как при сочетанном с адреналином воздействии — контрактуры II и III степени. Выявленные некробиотические изменения кардиомиоцитов обусловливают их гибель и значительное снижение численности в начальные сроки эксперимента. Развивающаяся в более поздние сроки гипертрофия сердца и частичное восстановление численности кардиомиоцитов отражают реализацию регенераторных и компенсаторно-приспособительных процессов в ответ на массивную гибель и элиминацию (до 36-37% от всей популяции) паренхиматозных клеток.