Проведено комплексное изучение зависимости срочной реакции каталитических субъединиц митохондриальных ферментов (NDUFV2, SDHA, Cyt b, COX1, ATP5A) в наиболее чувствительной к гипоксии ткани — коре головного мозга — от тяжести и длительности гипоксических воздействий, моделируемых в условиях in vivo, а также роли в этом процессе индивидуальной резистентности животных к дефициту кислорода. Установлено три типа ответов на гипоксию. Наиболее ранняя реакция митохондрий на дефицит О₂ выявляется при его снижении на 30-33% относительно содержания в воздухе и выражается в усилении NAD-зависимого окисления (активация митохондриального ферментного комплекса I). При снижении концентрации О₂ на 50% происходит репрограммирование работы дыхательной цепи за счет активации митохондриального ферментного комплекса II при сопряженном подавлении электрон-транспортной функции митохондриального ферментного комплекса I. Данный режим оптимален для экспрессии генов адаптации и формирования срочной толерантности животных к гипоксии. При снижении концентрации О₂ на 60-62% происходит обращение цикла Кребса, способствующее восстановлению электрон-транспортной функции митохондриального ферментного комплекса I. Тем не менее из-за нарушений на цитохромном участке энергетическая эффективность работы дыхательной цепи снижается, как и способность формировать срочные адаптационные механизмы.