На модели экспериментального ишемического инсульта, вызванного окклюзией двух сонных артерий, изучали влияние неселективного блокатора NO-синтаз LNNA в дозе 25 мг/кг и нитратов — KNO₃, NaNO₃, Mg(NO₃)₂, Ca(NO₃)₂ в дозах 5 и 50 мг/кг. Крысы Вистар были разделены на 40 опытных (n=960) и 8 контрольных (n=192) групп. Опытным группам вводили только один из нитратов или ингибитор LNNA совместно с одним из нитратов, или только один LNNA. Все препараты вводили внутрибрюшинно за 1 ч до ишемии мозга или через 5 с после окклюзии общих сонных артерий. Контрольным крысам вводили 0.9% раствор NaCl в те же сроки и в эквивалентном объеме. Неспецифический ингибитор NO-синтаз LNNA на фоне ишемии мозга увеличивает неврологический дефицит и смертность. Нитрат/нитрит-редуктазная система в зависимости от катиона, входящего в состав нитрата, и концентрации нитрата при ингибировании NO-синтазной системы в условиях ишемии/гипоксии мозга оказывает протективное действие.