Методами иммуноморфологии изучали изменения структур обонятельных луковиц при длительном интраназальном введении крысам пестицида ротенона — классического индуктора паркинсонизма. У крыс, интраназально получавших ротенон в дозе 2.5 мг/кг в течение 2 нед с интервалом 1 сут, в обонятельных луковицах выявили снижение плотности дофаминергических нейронов, снижение площади отростков астроцитов, активацию микроглии в гломерулярном слое, а также усиление фосфорилирования a-синуклеина и его накопление в телах нейронов митрального слоя. Выявленные изменения согласуются с гипотезой обонятельного пути распространения патологических форм a-синуклеина при болезни Паркинсона и свидетельствуют об актуальности ротеноновой модели паркинсонизма для исследований патологической агрегации a-синуклеина.