Исследовали in vitro и ex vivo влияние производного глутаминовой кислоты (глуфимета) и ГАМК (фенибута) на концентрацию индуцибельной NO-синтазы и цГМФ в ЛПС-активированных перитонеальных макрофагах мышей, а также на уровень конечных метаболитов NO в среде их культивирования. Выявлено, что добавление в питательную среду ЛПС приводит к увеличению в ней концентрации метаболитов NO, а также уровня индуцибельной NO-синтазы и цГМФ в лизатах перитонеальных макрофагов, а инкубация клеток с исследуемыми соединениями в концентрации 10^—5 М вызывает снижение изучаемых показателей. При внутрибрюшинном введении ЛПС, производных глутаминовой кислоты и ГАМК были получены аналогичные результаты. В перитонеальных макрофагах мышей, которым вводили ЛПС (100 мкг/кг), уровни индуцибельной NO-синтазы, цГМФ и суммарной концентрации нитрит- и нитрат-ионов в культуральной среде повышались, а у животных, получавших глуфимет (28.7 мг/кг) и фенибут (50 мг/кг), отмечалось достоверное их снижение.