Изучены эффекты комплекса мелатонина, оксида алюминия и полиметилсилоксана (комплекс М) на экспрессию белков регуляторов апоптоза Bcl-2 и Bad в печени гомозиготных мышей db/db линии BKS.Cg-Dock7^m+/+Lepr^db/J в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа. Комплекс М или плацебо вводились ежедневно через желудочный зонд с 8-й по 16-ю недели жизни. У мышей c сахарным диабетом 2-го типа, получавших плацебо, наблюдали усиление иммуногистохимической реакции на проапоптотический белок Bad и слабую реакцию на антиапоптотический белок Bcl-2. Введение комплекса М приводило к изменению соотношения белков-регуляторов апоптоза (значительному увеличению площади экспрессии Bcl-2 на фоне снижения площади экспрессии Bad). Полученные данные свидетельствуют об антиапоптотическом действии комплекса M в печени в модели сахарного диабета 2-го типа.