Общая патология и патологическая физиология
Роль эндогенных агонистов опиоидных рецепторов в регуляции устойчивости сердца к действию реперфузии
А.С.Горбунов, О.Е.Ваизова*, М.В.Белоусов*, С.В.Позднякова**, Е.А.Нестеров***, П.Г.Мадонов** - 25-28
НИИ кардиологии ФГБНУ Томского НИМЦ РАН, Томск, РФ; *ГБОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Минздрава РФ, Томск; **ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава РФ, Новосибирск; ***Национальный исследовательский Томский политехнический университет, Томск, РФ
В экспериментах на крысах, наркотизированных a-хлоралозой, установлено, что внутривенное введение неселективных антагонистов опиоидных рецепторов (ОР) налтрексона (5 мг/кг) и налоксона метиодида (5 мг/кг), селективного антагониста d1-ОР BNTX (0.7 мг/кг), селективного блокатора d2-ОР налтрибена (0.3 мг/кг), селективного антагониста k-ОР нор-биналторфимина (2 мг/кг) и селективного блокатора ORL1-рецепторов JTC-801 (0.1 мг/кг) не влияет на реперфузионное повреждение сердца in vivo. Установлено, что селективный антагонист m-ОР СТАР в дозе 1 мг/кг ограничивает размер инфаркта, а при уменьшении дозы до 0.1 мг/кг кардиопротективный эффект исчезает. Возможно, инфарктлимитирующий эффект СТАР связан с активацией неопиоидных рецепторов. Предположено, что эндогенные агонисты ОР не влияют на устойчивость сердца к действию реперфузии у неадаптированных крыс.
Ключевые слова: опиоидные рецепторы, опиоиды, сердце, реперфузия
Адрес для корреспонденции: barabator@sibmail.com Горбунов А.С.