Деполяризация кардиомиоцитов, вызванная растяжением и активацией механоуправляемых каналов, может приводить к серьезным аритмиям. Однако вызванные растяжением сигнальные каскады, ведущие к активации механоуправляемых каналов, остаются малоизученными. Данное исследование основывается на гипотезе об участии NO в модуляции электрических отклонений, вызванных растяжением миокарда правого предсердия крысы посредством механизма, вовлекающего сигнальный каскад с участием оксида азота. Кроме того, показано, что донор оксида азота SNAP в препарате правого предсердия крысы вызывает биоэлектрические отклонения, аналогичные возникающим при растяжении, и эти биоэлектрические отклонения вызваны активацией синтазы оксида азота.