У 60-дневных крыс-самцов, перенесших антенатальную гипоксию, масса тела и абсолютная масса полушарий головного мозга была достоверно меньше, чем у потомства интактных животных. При анализе окрашенных азотнокислым серебром срезов головного мозга было выявлено достоверное уменьшение количества ядрышек в нейронах II слоя неокортекса и поля СА1 гиппокампа, уменьшение площади ядер нейронов V слоя неокортекса, а также снижение суммарной площади ядрышек нейронов всех исследованных зон. В тесте “приподнятый крестообразный лабиринт” животные демонстрировали повышенную локомоторную активность. Хемилюминесцентный анализ гомогенатов головного мозга животных выявил наличие оксидативного стресса на органном уровне. Неонатальное введение неопиатного аналога лей-энкефалина (пептида НАЛЭ) после перенесенной антенатальной гипоксии нормализовало массу тела животных, нивелировало морфометрические изменения ядер и ядрышек нейронов в неокортексе и гиппокампе, а также корригировало нарушения оксидативного статуса головного мозга. У 30- и 60-дневных крыс-самцов, подвергнутых неонатальному введению пептида НАЛЭ после перенесенной антенатальной гипоксии, также частично нормализовались поведенческие реакции. Неопиатный аналог лей-энкефалина может быть перспективным средством коррекции церебральных последствий антенатальной гипоксии.