Продемонстрировано участие эндогенного семафорина Sema4D в ключевом этапе Т-зависимой дифференцировки В-лимфоцитов, формировании плазмобластов на модели in vitro в совместной Т-/В-клеточной культуре в условиях поликлональной активации Т-лимфоцитов. Реализация эффекта семафорина не связана с активацией высокоаффинного рецептора для Sema4D — плексина В1, и задействует, по-видимому, низкоаффинный семафориновый рецептор — CD72. Полученные данные свидетельствуют о том, что Sema4D-зависимый сигнал регулирует не только начальный этап В-клеточной активации, пролиферативный ответ на антиген, но и последующую дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки.