На модели острого перитонита у собак выявлены существенные метаболические перестройки в печени, которые заметно уменьшают ее детоксикационную функцию, о чем свидетельствует повышение в раннем послеоперационном периоде титра токсических продуктов не только в лимфе, но и в плазме крови. Важнейшим патогенетическим механизмом, ведущим к острой печеночной недостаточности, являются мембранодестабилизирующие явления, эфферентными звеньями которых выступают процессы липопероксидации, фосфолипазная активность и гипоксия тканевых структур органа. Наиболее реактивными мембранодестабилизирующими факторами при остром перитоните являются ПОЛ и фосфолипазная активность, их достоверное увеличение в тканях печени отмечается уже через 12 ч после моделирования патологии.