У крыс после 24-часового стрессорного воздействия, моделируемого подвешиванием за дорсальную шейную кожную складку, наблюдается увеличение потребления кислорода митохондриями клеток сердца и головного мозга при отсутствии АДФ, снижение дыхания митохондрий в присутствии АДФ, что свидетельствует о разобщении процессов окисления субстратов и синтеза АТФ и может вызывать утечку электронов из дыхательной цепи, образование АФК и окислительное повреждение клеточных структур. Блокада индуцибельной NO-синтазы аминогуанидином (50 мг/кг внутрибрюшинно однократно перед стрессированием) приводила к повышению сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток сердца и головного мозга крыс, подвергшихся иммобилизационно-болевому воздействию, особенно выраженному в кардиомиоцитах. Исследуемые вещества — глуфимет (29 мг/кг внутрибрюшинно однократно перед стрессированием) и фенибут (50 мг/кг внутрибрюшинно однократно перед стрессированием) — способствовали ограничению стрессорного повреждения митохондрий как на фоне ингибирования индуцибельной NO-синтазы, так и без него, о чем свидетельствует повышение коэффициента дыхательного контроля по сравнению с аналогичным показателем стрессированных крыс контрольных группы.