Патологическое ремоделирование миокарда при хронической сердечной недостаточности включает развитие патологической кардиальной гипертрофии, реактивацию фетальной генетической программы, нарушение кардиального энергетического метаболизма. Важную роль в регуляции кардиального метаболизма имеет коактиватор-1α рецептора γ, активируемого пролифератором пероксисом (PGC-1α), который является транскрипционным коактиватором ядерных рецепторов, мастер-регулятором метаболизма. На модели хронической сердечной недостаточности у животных было продемонстрировано, что происходит развитие патологической кардиальной гипертрофии, нарушение метаболизма, реактивация фетальной генетической программы, и эти процессы взаимосвязаны. Важную роль в регуляции этих процессов играет PGC-1α, снижение уровня экспрессии которого свидетельствует об уменьшении активности и даун-регуляции этого коактиватора. Было показано наличие патологической кардиальной гипертрофии, понижение активности PGC-1α, реактивация фетальной генетической программы при хронической сердечной недостаточности.